呼吸生理是理解人体气体交换、酸碱平衡及内环境稳态的核心学科，其过程涉及呼吸系统的多个器官协同运作，以及神经、体液因素的精密调控，以下从呼吸系统的解剖结构、肺通气、肺换气、气体运输、呼吸调节及临床意义六个维度，系统梳理呼吸生理的核心知识点，并辅以思维导图式的逻辑框架，帮助构建完整的知识体系。
呼吸系统的解剖结构与功能
呼吸系统由呼吸道和肺两部分组成,是气体进出身体的通道和交换场所。
- 呼吸道：包括鼻、咽、喉、气管、支气管及细支气管，具有加温、加湿、过滤空气和调节气道阻力的重要功能，气管和支气管的平滑肌受迷走神经和交感神经支配，迷走神经兴奋使支气管收缩，气道阻力增加；交感神经兴奋则使支气管舒张，气道阻力减小。
- 肺泡：是肺换气的主要场所，其壁由Ⅰ型肺泡细胞（完成气体交换）和Ⅱ型肺泡细胞（分泌表面活性物质）构成，表面活性物质可降低肺泡表面张力，防止肺泡萎缩和肺水肿，早产儿因表面活性物质缺乏易出现呼吸窘迫综合征。
- 胸廓与胸膜腔：胸廓的节律性运动是通气的动力来源，胸膜腔内的负压（平静呼吸时为-0.4～-0.8kPa）是维持肺扩张的关键，若胸膜腔进入气体（气胸），负压消失可导致肺塌陷。
肺通气：肺与外界的气体交换
肺通气是指肺与外界环境之间的气体交换,其动力是呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓容积变化，阻力包括弹性阻力（70%）和非弹性阻力（30%，气道阻力为主）。
- 肺通气过程：
- 吸气：膈肌收缩（下降）和肋间外肌收缩（胸廓扩大）→ 胸腔容积增大→ 肺内压低于大气压→ 气体进入肺。
- 呼气：膈肌和肋间外肌舒张→ 胸腔容积缩小→ 肺内压高于大气压→ 气体排出肺（平静呼吸为被动过程，用力呼气需肋间内肌和腹肌参与）。
- 肺容积与肺容量：
- 肺容积：包括潮气量（平静呼吸时每次吸入或呼出的气量，约500ml）、补吸气量、补呼气量和残气量（最大呼气后肺内剩余气量）。
- 肺容量：深吸气量（潮气量+补吸气量）、功能残气量（补呼气量+残气量，反映肺泡气体的缓冲功能）、肺活量（最大吸气后尽力呼气的气量，反映肺通气储备）和肺总量（肺活量+残气量）。
- 肺通气功能评价：
- 肺通气量：每分通气量=潮气量×呼吸频率（平静呼吸约6-8L/min），剧烈运动时可增至100L/min以上。
- 肺泡通气量：（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率（无效腔指鼻、咽、气管等不参与气体交换的腔道容积，约150ml），是真正有效的气体交换量，深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更高效。
肺换气：肺泡与血液的气体交换
肺换气是指肺泡气与肺毛细血管血液之间的气体交换,其动力是气体的分压差。
- 换气原理：
- 分压差：肺泡气PO₂（约104mmHg）＞静脉血PO₂（约40mmHg），O₂从肺泡向血液扩散；肺泡气PCO₂（约40mmHg）＜静脉血PCO₂（约46mmHg），CO₂从血液向肺泡扩散。
- 扩散速率：与分压差、扩散面积、温度成正比，与扩散距离、分子量平方根成反比，运动时肺毛细血管开放增多，扩散面积增大（约70m²→100m²），换气效率提高。
- 影响换气的因素：
- 呼吸膜厚度：肺纤维化、肺水肿时呼吸膜增厚，扩散速率下降。
- 通气/血流比值（V/Q）：静息时每分肺泡通气量（4.2L/min）与每分肺血流量（5L/min）的比值为0.84，此时换气效率最高，比值增大（如肺栓塞）意味着部分肺泡无血流，形成“无效腔”；比值减小（如支气管阻塞）意味着部分血液未经气体交换，形成“功能性动-静脉分流”。
气体运输：血液对O₂和CO₂的运输
气体运输是实现O₂供应和CO₂排出的重要环节，主要通过血液完成。
- O₂的运输：
- 物理溶解：占血液O₂总量的1.5%，与PO₂成正比。
- 氧合血红蛋白（HbO₂）：占98.5%，是主要运输形式，Hb与O₂的结合是可逆的，氧解离曲线呈“S”形，反映Hb与O₂的亲和力：
- 曲线中段（PO₂ 40-60mmHg）：坡度较陡，PO₂轻微变化即可引起O₂饱和度显著变化（如组织代谢增强时，PO₂下降，O₂释放增多）。
- 曲线上段（PO₂ 60-100mmHg）：坡度较缓，适合肺泡气PO₂波动时的O₂ loading。
- 影响因素：pH↓、PCO₂↑、温度↑（如组织代谢旺盛时）→ 氧解离曲线右移→ O₂释放增多；反之，CO中毒、pH↑等使曲线左移→ O₂释放减少。
- CO₂的运输：
- 物理溶解：占5%。
- 碳酸氢盐（HCO₃⁻）：占88%，是主要运输形式（CO₂+H₂O→H₂CO₃→H⁺+HCO₃⁻，在红细胞内碳酸酐酶催化下完成）。
- 氨基甲酸血红蛋白：占7%，CO₂与Hb的氨基结合生成，反应迅速且可逆。
呼吸的神经与体液调节
呼吸运动的节律和深度通过神经和体液因素精确调控,以适应机体代谢需求。
-
神经调节：
- 呼吸中枢：位于延髓和脑桥，延髓基本呼吸节律产生中枢（背侧呼吸组和腹侧呼吸组），脑桥调整呼吸中枢（长吸中枢和呼吸调整中枢），使呼吸节律均匀。
- 反射性调节：
- 肺牵张反射：由肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋反射（“黑-伯反射”），平静呼吸时作用较弱，深呼吸时防止肺过度扩张。
- 化学感受性反射：是调节呼吸最重要的方式，包括：
- 外周化学感受器：颈动脉体和主动脉体，主要对PO₂↓（＜60mmHg）、PCO₂↑、pH↓敏感，冲动经窦神经和主动脉神经传入延髓，使呼吸加深加快。
- 中枢化学感受器：位于延髓腹外侧表面，对脑脊液H⁺浓度变化敏感（PCO₂通过使H₂CO₃解离产生H⁺发挥作用），是调节CO₂运输的主要感受器。
-
体液调节：
- 动脉血PO₂、PCO₂和pH是调节呼吸的三大关键因素：
- PCO₂↑：是最强烈的呼吸刺激，通过中枢和外周化学感受器使呼吸加深加快（过度通气可导致呼吸性碱中毒）。
- PO₂↓：当PO₂＜60mmHg时，刺激外周化学感受器，对中枢的直接作用抑制（缺氧对呼吸中枢有毒性作用）。
- pH↓（酸中毒）：刺激外周和中枢化学感受器，使通气增强（如糖尿病酮症酸中毒患者出现Kussmaul呼吸）。
- 动脉血PO₂、PCO₂和pH是调节呼吸的三大关键因素：
呼吸生理的临床意义
呼吸生理异常是多种疾病的核心病理生理基础,临床常见问题包括：
- 低氧血症：原因包括肺通气不足（如呼吸肌麻痹）、弥散障碍（如肺纤维化）、V/Q失调（如COPD）和肺动-静脉分流（如先天性心脏病）。
- 高碳酸血症：常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、中枢性呼吸抑制（如吗啡过量）和呼吸肌疲劳。
- 酸碱平衡紊乱：呼吸性酸中毒（PCO₂↑）或呼吸性碱中毒（PCO₂↓）可继发或伴随代谢性改变，需结合pH和HCO₃⁻判断类型。
呼吸生理核心知识点速查表
| 模块 | 核心概念 | 关键参数/机制 | 临床意义 |
|---|---|---|---|
| 肺通气 | 肺泡通气量 | （潮气量-无效腔气量）×呼吸频率 | 评价有效通气，指导机械通气参数设置 |
| 肺换气 | 通气/血流比值（V/Q） | 正常值0.84，＞0.84为无效腔，＜0.84为分流 | COPD、肺栓塞等疾病的病理生理基础 |
| O₂运输 | 氧解离曲线 | 右移：酸中毒、CO₂↑、温度↑；左移：碱中毒、CO中毒 | 组织氧供调节，指导休克、缺氧的治疗 |
| CO₂运输 | 碳酸氢盐形式运输 | 依赖红细胞内碳酸酐酶，受pH和PCO₂影响 | 代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒的鉴别诊断 |
| 呼吸调节 | 中枢化学感受器 | 对脑脊液H⁺敏感，调节CO₂潴留的呼吸反应 | 慢性呼衰患者对CO₂刺激反应下降，依赖低氧驱动呼吸 |
相关问答FAQs
Q1：为什么深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更高效？
A1：肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率，无效腔气量（约150ml）是每次呼吸中不参与气体交换的气量，若潮气量（500ml）接近无效腔，则每次有效通气量仅350ml；若深呼吸时潮气量增至1000ml，则有效通气量达850ml，因此深而慢的呼吸可提高肺泡通气效率，减少呼吸做功，避免通气不足。
Q2：COPD患者为何出现“桶状胸”和“缩唇呼吸”？
A2：COPD患者因小气道阻塞，呼气困难导致气体潴留，肺过度膨胀，胸廓前后径增大形成“桶状胸”；为对抗气道阻力，患者通过缩唇（如吹口哨样）延长呼气时间，保持气道内压防止小气道过早塌陷，促进CO₂排出，是机体的一种代偿机制。
